Мутационная гипотеза развития диабета

2.12.3. Гипотеза мутационная.

Выше я уже объясняла, что такое мутация. Повторяться не стану. Для эндокринологии это еще одна лазейка, чтобы уйти от решения проблемы. Все три гипотезы, как и в онкологии, составляют идеалистическую триаду гипотез, ничего не объясняющих. Но за них очень легко прятать свою лень. Гораздо проще вызубрить учебник и все. Думать нет необходимости. И все же онкологи по своему интеллекту дадут фору любому эндокринологу. Они признают тот факт, что триада способна объяснить только 20% всех онкологических случаев. Эндокринологи даже не допускают в своих рассуждениях, гипотезах какой-либо ошибки.

Приведу еще одно доказательство того, что мутаций не существует в природе (в том определении, которое дает мутации современная медицина - самопроизвольное изменение свойств клеток). Если мы наблюдаем клетки с разными параметрами в различных тканях, и время наблюдения больше, чем время регенерации клетки данной ткани, то эта клетка ДРУГАЯ. На основании этого я собственно и построила модели клеточного распределения. Представим это в виде таблицы: простая модель клеточного распределения в отдельно взятом органе. Одно из изменений функциональных возможностей тканей, то что горе-мыслители выдают за "мутацию". Другой случай регистрации, нахождения в органах клеток с другими параметрами, попадающий под описание сложной и истинной модели, я рассмотрю позднее.

Коэффициенты деления клеткок - Kn. S Х - клекти с различными функциональными возможностями, что выражается в количественном различии элементов их составляющих. Например, количество инсулин рецепторов на мембране мышечных клеток.

Таб. 3 Изменение клеточного состава ткани под действием второго фактора деления клеток. Т - время регенерации, К - коэффициенты деления клеток, S,Х - клетки одной и той же ткани, но с разными характеристиками, например различие по инсулин рецепторам.

Обратите внимание на равенство коэффициентов К1 в начале и в конце таблицы. Подразумевается следующее - в период "Т0" орган с таким клеточным распределением на 100% отвечал своей функциональности; при изменении условий изменяется коэффициент деления клеток и происходит смена клеточного состава по характеристикам. В конце процесса, время Т4, орган, ткань снова на 100% отвечают изменившимся условиям по своим функциональным возможностям. Вернемся к мутациям. С точки зрения современной медицины этот процесс, описываемый моей простой моделью клеточного распределения, есть мутация. Моя теория способна объяснить изменение параметров клеток с точки зрения обычного, "нормального" деления клеток на базе различных моделей клеточного состава отдельного органа. Представьте себе, что таблица 3 показывает процесс изменения функциональных возможностей сердечной мышцы. Изменение коэффициентов деления клеток происходит под действием второго фактора деления клеток, а именно повышенного относительно расхода содержания инсулина в крови, вследствие первого постулата, например де тренированности. Что произойдет с организмом, если ткань, составляющая сердечную мышцу, поменяет свой клеточный состав на менее функциональный?

<<< Пред. Оглавление След. >>>

Автор: Ирина Аберле irene_aberle@yahoo.com