Причины диабета: аутоиммунная гипотеза

2.12.1. Аутоиммунная гипотеза причинности диабета.

Суть этой гипотезы в следующем. Существуют якобы группа аутоиммунных "заболеваний", к которым относится и диабет. "Самопроизвольно ни с того ни с сего клетки иммунной системы начинают атаковать клетки организма". Как вам эта фраза? Воняет идеализмом на километр. В случае диабета, как аутоиммунного заболевания, мишенью Т-клеток являются В-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают гормон инсулин. Это, так сказать, простая, аутоиммунная гипотеза. Вторая говорит о том, что, опять же по неизвестной причине, переключатель или триггер, определяющий клетки как свои, переходит в положение "чужой", после чего клетки именной системы идут в атаку.

Эти гипотезы суть неправильного мышления. Факт нахождения Т-клеток иммунной системы в саморазрушающихся островках поджелудочной железы, основу которых составляют В-клетки, интерпретируют как атаку на эти клетки. Отсюда и бредовые гипотезы. Более того, в разрушающихся островках находят и белые кровяные тельца. То есть нахождение белковых соединений в островках поджелудочной железы при диабете зависит не от функциональных свойств клеток - их роль в жизнедеятельности организма, в случае с Т-клетками борьба с вирусами, а зависит от .... впрочем, об этом поговорим немного позднее.

Допустим, аутоиммунные "заболевания" действительно существуют. Всего их насчитывают до 32. Количество типов клеток в организме до 220. Если бы у иммунной системы "сносило башню", как утверждают эндокринологи, то мы с вами наблюдали бы 220 таких заболеваний, по количеству типов клеток, составляющих организм человека. Более того, количество случаев таких "заболеваний" было бы, по теории вероятности, одинаково, либо приближалось к какому-то определенному среднему значению. В реальности этого не наблюдается. Во-вторых, что есть аутоиммунное "заболевание"? Это есть снижение функциональных возможностей какого-либо органа. Не трудно догадаться. что это происходит вследствие изменения клеточного состава органа или тканей. Смотрите второй фактор деления клеток.

Допустим, спортсмен перестанет тренироваться, количество клеток его мускулов уменьшится, а клетки будут менее работоспособны. Но никому и в голову не придет утверждать, что ослабление мускулатуры вследствие де тренированности есть аутоиммунное заболевание! А по сути, процессы одни и те же. В-третьих, при ревматоидном артрите (также снижение функциональных возможностей тканей), если иммунная система действительно атаковала бы клетки Cortilage, то мы наблюдали бы несимметричное поражение тканей. Опять же по теории вероятности. Но симметричность изменений тканей суставов наводит на мысль об изменении уровня функциональности этих тканей и клеток в результате действия второго фактора деления клеток в многоклеточном организме на всю ткань сразу. То есть опять процесс аналогичен мускульной де тренированности. Также можно рассмотреть и другие "аутоиммунные заболевания" на предмет изменений функциональных свойств тканей органов (синтез клеток с другими параметрами).

В-четвертых, иммунная система как-то подозрительно не замечает раковые клетки. Мы с вами знаем почему, но эндокринологи-то этого не знают. Они строят гипотезу об атаке на свои клетки, в то время как игнорируются "чужеродные" раковые.

Ко всему сказанному об аутоиммунных причинах диабета можно еще добавить следующее. Если триггер, отвечающий за опознание клеток человеческого тела, как своих, иммунными клетками, действительно существует, то в таком случае, ни о каких разговорах об аутоиммунности не может быть и речи. Тогда иммунная система будет работать нормально. А причина в триггере. И такие, с позволения сказать, гипотезы можно строить до бесконечности, сначала причина в генах, затем в триггере, затем в супертриггере, приводящий в действие триггер, и так далее.

<<< Пред. Оглавление След. >>>

Автор: Ирина Аберле irene_aberle@yahoo.com