Деление клеток в зависимых тканях

2.15. Второй фактор деления клеток в зависимых тканях различных органов

Итак, коэффициенты деления клеток находятся в зависимости от того, насколько данная клетка, с такими параметрами, в период своего жизненного цикла по своей функциональности приближалась к 100%. Вы уже знаете, что клетки мышечной ткани меняют свой клеточный состав в сторону уменьшения своих возможностей, в том числе и снижения общего количества инсулин рецепторов. Происходит это под действием излишнего инсулина, попадающего в кровь в результате ошибки в определении действительно выполняемой физической работы человеческим организмом (см. первый постулат). Сахар крови, проникая в клетки мышц и оставаясь невостребованным, из-за повышенного содержания инсулина на мембранах, уменьшает их коэффициент деления. Но после того как количество клеток с относительно пониженным количеством инсулин рецепторов будет доминировать в мышцах, из-за увеличения коэффициента деления, мы начинаем наблюдать в крови так называемую гипергликемию и гиперинсулинемию (явную). Излишний сахар в крови также действует на клетки поджелудочной железы - вызывая секрецию инсулина в кровь из инсулиновых капсул В-клеток, изменяя электрический потенциал мембраны. Этот процесс также происходит под действием сигналов нервной системы. Но секреция инсулина в кровь под действием повышенного уровня сахара почему-то дало основание эндокринологом утверждать о способности поджелудочной железы регулировать уровень сахара в крови. Хотя ни о каком увеличении продукции инсулина не может быть и речи. Сбрасывается только приготовленный запас раньше времени.

Все это я пишу для того, чтобы дать как можно более полное описание действия факторов, приводящих клетки поджелудочной железы к изменению коэффициентов деления. Следует отметить тот факт, что изменение клеточного состава островков Лангерганса происходит исключительно после того, как изменится клеточный состав мышц, уменьшится количество инсулин рецепторов в пересчете на количество клеток (это справедливо для гестационного и инсулин-независимого диабета). Итак, на поджелудочную железу в состояниях первого постулата действует излишнее количество нервных импульсов в пересчете на выпускаемую продукцию - инсулин плюс к этому после изменения клеточного состава мышц - гипергликемия и гиперинсулинемия, повышенное содержания сахара и инсулина в крови.

Следует отметить, что сначала изменяется клеточный состав мышц, затем, после того как сахар и инсулин "выйдут в свет", то есть мы сможем регистрировать повышение уровня сахара и инсулина, их численное значение в крови, происходят аналогичные процессы с другими клетками. Все это приводит к тому, что В-клетки островков Лангерганса, поджелудочной железы начинают испытывать недостаток в проинсулине - веществе, из которого собственно синтезируется инсулин. Недостаток относительно количества производимого инсулина плюс поступающих избыточных сигналов. Более того, гипергликемия - избыток сахара в крови, вызывает повышенную потребность организма в кислороде для процесса окисления. Что в свою очередь также ведет к состоянию организма, описываемого первым постулатом. Думаю, что запутала вас уже. И напоследок еще раз.

Диабет второго типа развивается в несколько фаз, первична скрытая гиперинсулинемия и гипергликемия, переходящие в явную фазу, явно выраженное изменение концентрации сахара и инсулина в крови, которая вызывает, через действие второго фактора деления клеток, смену клеток островков Лангерганса на менее функциональные - клетки эволюционного пути. Что в свою очередь ведет к снижению производительных функциональных возможностей В-клеток. Если процесс достаточно длителен по времени, то можно наблюдать падение синтеза инсулина В-клетками до величин 3-4% от наблюдаемого в норме. А также количественное уменьшение числа островков в красном эндоплазмическом ретикуллуме (не уверена что правильно употребила этот термин. Я имела в виду основную ткань поджелудочной железы, в которой, как в булке с изюмом, находятся островки Лангерганса).

В процессе де тренированности происходит сначала изменение клеточного состава мышц. Происходит сдвиг всплеска - уменьшение производительности, числа инсулин рецепторов на мембранах клеток мышц. Меняются коэффициенты деления, у клеток с относительно высоким числом инсулин рецепторов он уменьшается, а клетки мышц с относительно меньшим числом инсулин рецепторов он возрастает, что приводит к изменению клеточного состава мышечной ткани.

Рис.9. Состояние организма характеризуется началом определения в крови явной гипергликемии и гиперинсулинемии. Беременность как частный случай. Всплеск, обозначенный цифрой 1, есть клеточное распределение в мышцах по инсулин рецепторам (IR). Всплеск, обозначенный двойкой, есть клеточное распределение В-клеток в островках Лангерганса по числу инсулиновых капсул в каждой клетке (K,n).

После возрастания уровня сахара и инсулина в крови клеточный состав островков Лангерганса поджелудочной железы также меняет свой клеточный состав путем изменения коэффициента деления. Но производство инсулина наращивается, вследствие углубления ошибки в определении действительно выполняемой работы (первый постулат) - развивается диабет второго типа. Вот что мы наблюдаем. Всплеск клеток поджелудочной железы, характеризующий функциональность, производство инсулина, "догоняет" всплеск клеток мышц.

Рис.10. Изменение клеточного состава мышц и островков Лангерганса поджелудочной железы в результате де тренированности. Обратимый этап.

Дальше всплеск клеток мышц не пойдет, так как какова бы ни была де тренированность, какое-то количество нагрузки на организм всегда будет присутствовать. Но для В-клеток островков поджелудочной железы процесс не останавливается. Клеточный состав продолжает меняться в сторону снижения производительности инсулина. А также происходит уменьшение общего количества островков. Вот как это выглядит на графике.

Рис.11. Модель клеточного распределения в мышцах и островках поджелудочной железы - состояния организма в конечной фазе диабета пожилых - 2 типа переходящего в инсулин зависимый, а также состояние молодого организма при диабете 1 типа. Обратите внимание на изменение разметки по вертикальной оси. На рисунке она обозначает численное значение всех клеток в органе, не процентное выражение, как на предыдущих рисунках.

Наверное, правильнее было бы на рисунке 11 изобразить и клеточное распределение ткани поджелудочной железы, вырабатывающей проинсулин. Можно предположить, что именно изменение в продукции проинсулина "заставляет" В-клетки "деградировать" в такой степени. То есть синтез В-клеток дает клетки с минимальной возможной функциональностью.

Итак, вот доказательство единства всех видов диабета, как нормального процесса синтеза белковых соединений, но выраженный в крайних состояниях. Рисунок 10 описывает состояние ранней фазы 2 типа диабета и диабета беременных. На рисунке 11 мы наблюдаем совпадение графиков состояний мышц и поджелудочной железы (клеточного состава каждого органа), как на заключительной стадии 2-типа диабета, так и развитие 1-го типа. На рис.11 цифрой 2 обозначено общее количество всех В-клеток в островках. Количество островков также уменьшается. Достаточно ввести определение взаимное соотношение в развитии функциональных возможностей клеток мышц и поджелудочной железы, как становится одинаковым графики состояний диабета 1 и второго типа в конечной фазе (инсулин зависимой).

Это объясняет тот факт, что мы не в состоянии определить момент развития диабета ювенильного. Так как организм ребенка находится постоянно под угрозой развития состояния диабета. Достаточно небольшого замедления в развитии В-клеток поджелудочной железы относительно развития функциональных возможностей мышечного аппарата. То есть в здоровом, развивающемся детском организме соблюдается пропорция между функциональными возможностями клеток различных тканей. Под словом развитие клеток в детском организме я подразумеваю увеличение функциональных возможностей вновь синтезируемых клеток, что выражается в численном росте всех параметров, например увеличение инсулин рецепторов на мембране, мышечных клеток.

Теперь мы можем дать определение причин диабета первого типа, помимо действия первого постулата. Отставание в развитии функциональных возможностей В-клеток поджелудочной железы по сравнению с развитием других тканей - мышечной и т.д. В чем же причина отставания в развитии?

<<< Пред. Оглавление След. >>>

Автор: Ирина Аберле irene_aberle@yahoo.com