Развитие островков Лангерганса у детей

2.16. Факторы, влияющие на замедление развития островков Лангерганса поджелудочной железы у детей

По статистике, данные я взяла из Воронежской эндокринологии и нигде такой статистики более не встречала, пики регистрации новых случаев ювенильного диабета или диабета 1-го типа или инсулин зависимого приходятся, во-первых, на осень и весну, а также распределяются по возрастам 5, 10, 30 лет. Плюс к этому есть какой-то уровень, дающий минимальное значение регистрации новых случаев диабета первого типа на протяжении всего периода развития организма, от рождения до достижения 25-30 летнего возраста.

Поэтому мы можем сделать вывод о том, что в замедлении функционального развития, синтеза В-клеток поджелудочной железы принимают участие минимум 4 фактора, или, другими словами, функция ювенильного диабета имеет 4 аргумента. Может быть и больше, но я предполагаю, что не менее. Естественно эти 4 аргумента не имеют ничего общего с теми гипотезами, которыми оперирует современная эндокринология в попытке дать трактовку фактам, имеющим место.

Первый аргумент - действие первого постулата в детском организме. В принципе, я даже не представляю, как детский организм, находясь в процессе роста клеток головного мозга, не сваливается в режим диабета. Но это не значит, что первый постулат не действует на детей. Просто есть механизм нейтрализации, возможно. Либо развитие В-клеток всегда опережает развитие мышечных клеток. В этой связи у детского организма получается небольшой запас времени для подтягивания клеток мышц до оптимальной пропорции. Так или иначе, первый постулат действует. Иначе мы не регистрировали бы диабет 1-го типа.

Второй аргумент - дает пиковое распределение по годам 5,10,30 лет. Я в принципе не знаю, как объяснить это. Но могу подсказать вам следующее. Мы знаем, что процесс связан с синтезом клеток, вернее с порядком синтеза различных тканей. А также цифры 5, 10 ,30 лет есть фазы развития вилочковой железы. Один к одному. Совпадение просто один в один. Я не знаю, что из себя представляет эта железа. Какие клетки ее составляют, какую функцию в организме выполняет. Вы знаете. Так и делайте выводы.

Третий аргумент - мне он не известен. Он отвечает за развитие всего организма в целом на каждом этапе. Для того чтобы делать хотя бы гипотезы, необходимо опять же пропустить через свои мозги жуткое количество информации по микробиологии. Я просто не вижу сейчас причины делать это. Потом может быть.

Четвертый аргумент - дает распределение по сезонам весна, осень. Для того чтобы описать четвертый аргумент, я сделаю небольшое отступление. В принципе, об авитаминозе я хотела говорить в 3 главе. К сожалению, начну немного ранее. Итак, "авитаминоз" сам по себе, как термин, вы уже догадались, что я напишу далее, есть идеалистический термин обозначающий (по моему) "недостаток" витаминов в определенные природные сезоны. То есть состояние организма с "пониженным" содержанием витаминов в зимний период есть что-то "ненормальное", если исходить из того значения, которое вкладывается в термин.

Теперь мы поговорим о том, что происходит на самом деле. Не открою вам какой-то секрет, если скажу, что в зимний период сокращается количество солнечной энергии, которое организм человека получает так сказать "анаэробно". Теперь о витамине D. В организм попадает вместе с продуктами, а также синтезируется под воздействием ультрафиолетовых лучей Солнца в подкожном слое из эргостерина. Сопоставим сокращение светового дня зимой и синтез витамина D под действием солнечной радиации. Нетрудно догадаться, что продукция витамина D зимой организмом человека меньше чем летом. К этому факту добавим второй фактор деления клеток в многоклеточном организме и получим следующий вывод. В зимний период происходит колебание коэффициентов деления клеток под действием недостатка синтеза собственного витамина D. То есть так называемое явление авитаминоза в зимний период есть абсолютно нормальное состояние организма. Мы можем сделать вывод также о том, что пониженное содержание витаминов можно наблюдать и у людей, не занимающихся спортом.

Вернемся к детям. Процесс смены клеточного состава под действием недостатка синтеза своего D витамина отнимает на себя ресурсы, которые в противном случае пошли бы на развитие тканей. Что есть ресурсы - белки, строительный материал, из которого синтезируются клетки. Введем термин среднее значение строительных веществ. Применяя который мы установим, что любой расход этого ресурса замедляет развитие организма ребенка. В данном случае дополнительный расход на смену клеточного состава в зимний период дает весенний пик регистрации случаев детского диабета 1-го типа. Наверное, вы уже догадались, что дает осенний пик. Обратная смена клеточного состава, так как витамин D вырабатывается в больших количествах летом. То есть в организме человека, в детском, а также и взрослом в период смены сезонов, происходит процесс замены клеточного состава под действием колебания уровня вырабатываемого собственно организмом человека витамина D, в строгом соответствии со вторым фактором деления клеток.

Как вы видите, состояние, которое носит название авитаминоз, вполне естественное. Можно сказать, что это есть приспособление к изменениям окружающей среды на клеточном уровне. Естественно, что если клетки меняются на те, которые способны функционировать на меньших количествах витамина D, то мы делаем вывод о том, что и потребность в других витаминах сократится, вне зависимости от их потребления. Поэтому мы делаем вывод о том, что аргументы, или факторы, которые дают пики весной и осенью, а также в 5, 10, 30 летнем возрасте, не являются определяющими для развития сахарного диабета 1-го типа у детей. Следовательно, остается минимум один - действие первого постулата. Потому что прирост клеток головного мозга у развивающегося организма дает увеличение нормы потребления кислорода. Способность сердечной мышцы снабжать организм и головной мозг в первую очередь остается в этот момент изменения объема циркуляции кислорода без изменения. Что приводит организм ребенка в режим работы первого постулата, но до того момента, пока сила миокарда не возрастет. Несколько десятых процента от популяции сваливаются в колебания функций синтеза белковых соединений, наложенных на колебания функций инсулина и глюкозы. Что приводит к диабету первого типа.

Четвертый аргумент я оставила в качестве лазейки для самой себя. В данный момент времени я не могу четко ответить на вопрос заданный самой себе "о причине ювенильного диабета".

<<< Пред. Оглавление След. >>>

Автор: Ирина Аберле irene_aberle@yahoo.com