Изменения в клетках мышц при инсулинорезистентности

2.17.1. Клетки мышц.

Итак, какие изменения в мышцах на клеточном уровне наблюдают у лиц с так называемой сопротивляемостью инсулину. Во-первых, наблюдают клеточные изменения. Клетки с пониженным количеством инсулин рецепторов на мембране. Впрочем, такие клетки признаются эндокринологией как нормальные. Так как ничем другим они от клеток мышц не отличаются. Исключая естественно пониженную работоспособность - дисфункцию, это как раз и опускается в описании. Второй тип клеток, это клетки с так называемыми бляшками, состоящими из инсулин рецепторов, которые не распределены равномерно по поверхности мембраны клетки мышц, а сгруппированы в одном секторе практически вплотную друг к другу. Естественно, что такие клетки, обнаруженные у пациентов, в эндокринологии трактуются как результат мутации. Что такое мутация и кто такие мутанты, я уже объясняла. Запомните сами и скажите другим - мутаций не существует. То есть факт, явление, которое пытаются объяснить, как мутацию, существует, но не как мутация.

Теперь пора представить процесс в графическом виде.

Рис.12. Грубая схема реализации сложной либо истинной модели клеточного распределения в мышцах. Закругленный прямоугольник - клетка, круг - ядро клетки, черточки, пересекающие прямоугольник - инсулин рецепторы на мембране клетки, Х - молекулы инсулина в крови. Цифрой 1 обозначена клетка мышц в нормальном состоянии с нормальным средним уровнем инсулина в крови. Цифрами 2 и 3 обозначены клетки мышц с "патологией" в определении современной эндокринологии - пониженным количеством инсулин рецепторов и инсулин рецепторными бляшками (секторное распределение рецепторов).

Рассмотрим обе клетки, обозначенные цифрами 2 и 3, с точки зрения второго фактора деления клеток. Нетрудно догадаться, что в изменившихся условиях, гипергликемии и гиперинсулинемии, эти клетки 2 и 3 абсолютно идентичны по своим функциональным возможностям клеткам состояния 1. Что я имею в виду. Клетки, у которых наблюдается концентрация инсулин рецепторов в бляшку или, если правильно говорить, в сектор, ограничивают число "играющих" молекул только тем инсулином, который собственно расположен над инсулиновой бляшкой, тем самым достигается уменьшение числа инсулина, осевшего на рецепторы при гиперинсулинемии. Другими словами, для того, чтобы среднее количество инсулина, в численном выражении, осевшего на инсулин рецепторах клетки при увеличении концентрации инсулина в крови, осталось на прежнем уровне, организму "необходимо изменить" либо общее количество инсулин рецепторов, либо ограничить действие излишнего инсулина сведением рецепторов в сектор.

То есть перед нами простое решение геометрической задачи в двух вариантах. Для второго фактора деления клеток не важно, каким способом решена задача. Обе конструкции клеток полностью 100% функциональны в изменившихся условиях гиперинсулинемии. Поэтому мы и наблюдаем оба "решения геометра" в мышцах людей. Второй фактор деления клеток "не видит" различий между клетками 2 и 3 рис. 12. Только человек с рефлекторным мышлением способен разделять клетки на "нормальные" и "ненормальные". Следовательно, утверждение о какой-либо "патологии" клеток на рис. 12, обозначенных, цифрами 2 и 3, бессмысленно. Это касается и термина инсулинорезистентность. Мы наблюдаем исключительно процесс смены клеток мышц под действием второго фактора деления клеток на клетки с относительно меньшим числом инсулин рецепторов. И только.

<<< Пред. Оглавление След. >>>

Автор: Ирина Аберле irene_aberle@yahoo.com