Ген ожирения индейцев Пима

3.2.5. Парадокс индейцев Пима

Где-то в далекой для нас Мексиканской республике, в горах Сиера Мадре, американские коллеги наших доморощенных шарлатанов в течение вот уже более 35 лет "ищут черную кошку в темной комнате". Местные индейцы обладают отличительной особенностью строения тела: во всей популяции, даже у детей есть "излишний" вес. Казалось бы, ура, вот он ген, пойман! Но не тут-то было. Простой вопрос: "Кто из вас, выйдя сегодня на улицу, встретил человека с явно 'излишним' весом, и это был индеец Пима или их потомок?" - естественно, получит отрицательный ответ. Что дает нам право усомниться в гипотезе генетической обусловленности ожирения.

Случай с индейцами есть частный, и любая попытка объяснения массовых, общих случаев частыми - логическая ошибка. Более того, если индейцы Пима действительно имеют ген ожирения, то утверждение о том, что мы, имеющие "излишний" вес, также имеем такой ген, равносильно утверждению, что все современные люди произошли от этих индейцев. Либо индейцы от нас. А так как это не так, то утверждение о наличии в геноме человека гена, ответственного за процесс набора "излишнего" веса, и утверждение о том, что индейцы Пима имеют такой ген, ставят вопрос о том, сколько же генов должно отвечать за ожирение? Причем они, гены в процессе реализации, должны давать одинаковый результат при разном строении, если они различаются! Они должны различаться, так как мы не индейцы, ja! Следовательно, либо индейцы не имеют гена ожирения, либо мы, или что еще более вероятно что ни мы ни индейцы Пима не имеют гена ожирения!

По сравнению с нашей популяцией индейцы имеют почти 100% ожирение... Предлагаю вам самим решить логическую шараду. Составьте простую таблицу, "да - нет", и получите сами результат, вспомните школу, простая задача на комбинаторику - "В какой коробке зеленый шарик?".

Еще к якобы существующему гену ожирения индейцев Пима наши мыслители добавляют влияние внешних факторов. Что в реальности должно уменьшить число случаев комбинации гена ожирения и влияния внешней среды. То есть если ожирение есть сумма 2-х и более факторов, то вероятность реализации такого события уменьшается, а не увеличивается.

А теперь правильный ответ. Простое объяснение "Парадокса индейцев Пима" лежит на поверхности, я потратила на это 2 часа и 1 собственноручно зарезанную свою же собственную гипотезу. Но для меня это самое интересное - искать свои ошибки, а для вас главное научиться правильному мышлению.

Итак, индейцы двигаются в среднем 23 часа в неделю, что составляет также среднюю величину физической активности Американцев. Также выше названые дети Мексиканских гор имеют в составе своей пищи очень низкое количество жиров. Что не мешает некоторым индивидуумам иметь до 250 кг веса. Это кстати очень яркий факт, говорящий о том, что диета есть ложный путь в попытке иметь здоровье. Двигаются индейцы в среднем 2 часа в день, и, как отмечают исследователи "так называемого парадокса" (которого в действительности не существует), образ жизни среднего американца совпадает с образом жизни индейцев Пима. Но индейцы живут в горах, следовательно, любая физическая нагрузка по своей интенсивности превосходит аналогичную нагрузку гражданина США. Во-вторых, движение в жарком сухом климате, а климат Сиерра Мадре - это климат пустыни, ограничено естественным фактором - высокой температурой и сухостью воздуха. В случае длительного движения повышенная температура окружающего воздуха вызовет обезвоживание организма и все что из этого следует. Поэтому мы предположим, что любая физическая нагрузка, которую в среднем получает как индеец Пима, так и среднестатистический американец - подобны по времени, силе и объеме.

Обидно только то, что наши мыслители пропустили еще одно "индейское племя", представители которого хотя и имеют огромную физическую нагрузку, тем не менее обладают выраженным излишним весом. Я имею в виду спортсменов-штангистов высшей весовой категории. Сопоставим образ жизни индейцев Пима, средних американцев и спортсменов - штангистов. В каждой группе физическая работа если и выполняется, то только очень короткое время. Причем объем работы штангистов в сумме значительно превышает объемы работ американцев любой из вышеназванной групп. Но это не мешает спортсменам иметь "излишний" вес. Рассмотрим методику тренировок с точки зрения действия второго фактора деления клеток. Любое упражнение штангиста со снарядом по времени не превышает 5-10 секунд. За это время кровь в кровеносной системе не проходит и 1/9 своего оборота. Другими словами, вновь "сброшенный" инсулин даже не доходит до мышечных клеток, расходующих глюкозу и нуждающихся в новых поступлениях сахара из крови посредством механизма инсулина и инсулин рецепторов. Поэтому максимальный коэффициент деления в мышцах спортсменов имеют клетки, способные к максимальной производительности вне зависимости от количества инсулин рецепторов на мембране. То есть, имея отличное кровяное давление, спортсмены в то же время обладают мышцами, состоящими по большей части из клеток с относительно низким числом инсулин рецепторов. Этот клеточный состав мышц аналогичен клеточному составу мышц индейцев Пима и американцев, так как характер физической нагрузки идентичен, кратковременен. Что согласуется с моей теорией, применяя которую применительно к этому "парадоксу" можно сказать следующее - вес и объем жировой прослойки зависит от уровня кровяного давления и соотношения количества клеток мышц / количества инсулин рецепторов.

У вас появилось желание опровергнуть мои логические построения - что же, милости просим. Сравните клеточный состав мышц вышеперечисленных групп. Сосчитайте количество мышечных клеток, число инсулин рецепторов и вам все станет ясно. Другими словами, индейцы Пима и спортсмены - штангисты есть частный случай существования у человека такого соотношения между кол-вом клеток мышц и кол-вом инсулин рецепторов, которое приводит к избыточному весу, несмотря на относительно "хорошее" кровяное давление в численном выражении. Спортсмены - штангисты достигают такого состояния мышц специальными тренировками, индейцы Пима в своей жизни ограничены фактором жары и низкой влажности воздуха и высокогорьем, а американцы в силу де тренированности организма и работы его в режиме первого постулата. Разные причины ведут в конечном итоге к одному результату - относительно большему количеству жировой ткани у индивидуума.

И еще немного теории. Сам факт существования таких состояний организма, в которые попадает человек под влиянием неблагоприятных факторов, как в случае с индейцами Пима и спортсменами определенных видов спорта - штангисты, сумоисты, позволяет нам взглянуть на ожирение с одной интересной стороны. Спортсмены обладают кровеносным давлением близким к 120/60 или лучше. Это значит, что работа сердца идет без ошибок в определении объема выполненной работы - потребленного кислорода и других веществ (смотри первый постулат). Но мышцы состоят из клеток с уменьшенным числом инсулин рецепторов относительно средних значений для клеток мышц. Другими словами, они имеют клеточное распределение всплеска с преобладанием клеток с инсулин рецепторами близким по значению к N,IR=10^4. Но по сравнению с де тренированным организмом сдвиг всплеска у спортсменов влево на графике произошел не по причине наличия излишков инсулина в крови относительно расхода в единицу времени, а в силу влияния других обстоятельств - специфического режима тренировки, но в соответствии со вторым фактором деления клеток. То есть инсулин вырабатывается поджелудочной железой под управлением сигналов головного мозга строго в соответствии с его расходом, но в силу того, что количество инсулин рецепторов в пересчете на общую массу клеток понижено относительно нормы или среднего значения, инсулин попадает на рецепторы с задержкой по времени. Что означает увеличение его средней концентрации в крови, что в свою очередь запускает механизм отложения жиров. То есть, имея клеточный состав мышц как у де тренированного человека, спортсмены не имеют ни скрытой гипергликемии, ни явной. По этой причине, имея клеточный состав мышц, аналогичный для де тренированного организма, индейцы Пима, как и сумоисты, как и штангисты, не имеют осложнений, которые сопровождают гипергликемию и гиперинсулинемию. Единственное неудобство для них - это повышение энергопотребления организма. Они должны компенсировать калории, ушедшие в жировые депо, дополнительным приемом пищи. Разница для клетки мышц между спортсменом - штангистом и де тренированным американцем в том, что в клетках мышц де тренированного человека скапливается не расходуемый клеткой сахар, а у штангиста нет. Даже если клетки того и другого имеют равное число инсулин рецепторов. Наличие мышц с относительно низким числом инсулин рецепторов дает большее повышение уровня инсулина в крови при приеме пищи, что в конечном итоге дает рост жировой клеточной массы.

"Переедание" среднего американца, или любого другого подобного ему человека, имеет под собой несколько другой механизм, который я уже описывала, и развивается через фазы явной и скрытой гипергликемии и гиперинсулинемии. То есть механизм образования жировых тканей у людей имеет 2 возможных пути развития. Но оба они связаны с количеством инсулин рецепторов клеток мышц - клеточным распределением и завязаны на кровяное давление. Первый путь развития жировой ткани самый распространенный, начинается с гиперинсулинемии избытка инсулина. А второй путь начинается с гипогликемии, недостатка сахара в крови. Но оба механизма реализуются через потребление большего числа калорий. Другими словами, можно иметь отличное кровяное давление и обладать развитой жировой тканью.

Интересно, долго ли еще американцы будут искать ген ожирения у индейцев Пима?

<<< Пред. Оглавление След. >>>

Автор: Ирина Аберле irene_aberle@yahoo.com