Респираторный дистресс-синдром

Дистресс-синдром – тяжёлое респираторное расстройство, возникающее вследствие грубых нарушений структуры и функции лёгких, проявляющееся несостоятельностью внешнего дыхания, оксигенацией крови, развитием полиорганной гипоксической недостаточности. Лечение требует проведения комплекса интенсивной терапии, искусственной вентиляции лёгких. Прогноз зависит от своевременности и адекватности оказания медицинской помощи.

Механизм развития

В основе развития респираторного дистресс-синдрома лежит прямое или опосредованное воздействие на капиллярно-альвеолярные мембраны повреждающих факторов. Происходит нарушение микроциркуляции, образование в сосудах мелких тромбов, эмболизация капилляров разрушенными тканями и сгустками крови.

Гуморальным ответом на повреждение служит выработка биологически активных веществ: кининов, простагландинов, развитие воспалительных реакций. Активируются клеточные реакции защиты через посредство альвеолярных макрофагов, нейтрофилов. Уменьшается синтез сурфактанта, что влечёт за собой спадение альвеол.

Проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны для жидкости патологически повышается, формируется отёк интерстициальной (соединительной) ткани. Газообмен нарушается, развивается гипоксемия, гиперкапния.

Постепенно в очагах воспаления ткани уплотняются, замещаются гиалином, соединительной тканью, сосуды запустевают, происходит необратимое опеченение (уплотнение ткани) лёгкого.

Все органы страдают от недостатка кислорода, формируется выраженная полиорганная недостаточность, возникают угрожающие жизни состояния.

Подвержены заболеванию как взрослые, так и новорождённые дети.

Этиология, причины дистресс-синдрома

Причинные факторы могут воздействовать непосредственно на ткани лёгкого и вызвать неспецифическую реакцию опосредованно, через активацию клеточных и гуморальных механизмов.

Первичные причины возникновения дистресс-синдрома:

  • пневмония;
  • аспирация (попадание в бронхи, лёгкие) воды, рвотных масс, крови;
  • вдыхание дыма, токсичных веществ;
  • контузия лёгких;
  • перелом рёбер с повреждением лёгких;
  • разрыв диафрагмы;
  • лёгочное кровотечение.

Причинные факторы, способные вызвать развитие синдрома опосредованно:

  • сепсис;
  • обширные ожоги;
  • массивная кровопотеря;
  • шоковое состояние;
  • панкреатит, панкреонекроз;
  • аутоиммунные заболевания;
  • воздействие радиации;
  • эклампсия;
  • синдром длительного сдавления.

Клиника, симптомы

В процессе развития патологии морфологически выделяют фазы экссудации, пролиферации и фиброза. Клинические проявления появляются соответственно патогенетическим периодам.

Различают четыре последовательные стадии развития синдрома: повреждения, начальных проявлений, дыхательной недостаточности, терминальной симптоматики.

  1. Стадия повреждения сопровождается клиникой воздействия причинного фактора.
  2. Вторая стадия характеризуется началом респираторных нарушений.
    • Развивается одышка, частота дыхания увеличивается до 30 и более в минуту. В дыхании участвует дополнительная мускулатура.
    • Появляется или усиливается кашель, при котором выделяется пенистая мокрота с прожилками крови.
    • Учащается сердцебиение.
    • Отмечаются признаки акроцианоза.
    • Развивается неврологичесая симптоматика в виде раздражительности, беспокойства.
    • При аускультации в лёгких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
    • Понижается содержание кислорода в крови.
    • На рентгенограмме визуализируется картина диффузного интерстициального отёка, очаговые тени.
  3. Стадия дыхательной недостаточности знаменует ухудшение ситуации.
    • Дыхание становится частым, поверхностным, шумным, клокочущим.
    • Беспокоит частый кашель с выделением пенистой, окрашенной кровью, мокроты.
    • Повышается центральное венозное и понижается артериальное давление.
    • Сохраняется тахикардия, возможно появление нарушений сердечного ритма.
    • Отмечается цианоз кожи.
    • Часто развиваются психозы.
    • При аускультации выслушиваются обильные разнокалиберные хрипы по всем лёгочным полям, дыхание ослабленное.
    • Усугубляется гипоксемия, гиперкапния.
    • Рентгенологически определяются признаки отёка лёгких, множественные сливные очаговые тени.
  4. Терминальная стадия характеризуется развитием полиорганной недостаточности гипоксического генеза.
    • Цианоз кожи выраженный, тяжёлая одышка, дыхание поверхностное.
    • Давление низкое, возможно развитие коллапса.
    • Страдает сердце, что проявляется тахикардией, фибрилляцией предсердий.
    • Появляются профузные лёгочные, желудочно-кишечные кровотечения.
    • Нарушается работа почек, отмечается олигурия или анурия.
    • Отмечается угнетение сознания, кома.
    • При аускультации выслушивается картина немого лёгкого.
    • На рентгенограмме отмечается ложно-положительная динамика, лёгкие выглядят светлее за счёт развития соединительной ткани.
    • Отмечается глухость сердечных тонов, ЭКГ фиксирует аритмии.
    • В анализах крови регистрируется критическая гипоксемия, гиперкапния, которая не купируется подачей кислорода, метаболический ацидоз.
    • Нарушаются биохимические показатели: повышается уровень билирубина, ферментов, холестерина, альбуминов, мочевины, креатинина.

Диагностика

Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза, клинического осмотра, результатов лабораторных и инструментальных обследований.

Часто назначаются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови с определением печёночных проб, почечных показателей, свёртывающих факторов, белковых фракций;
  • исследование газового состава крови;
  • анализ КОС (кислотно-основного состояния) крови;
  • определение показателей внешнего дыхания;
  • ЭКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • КТ, МРТ.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение проводится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии. Комплекс мероприятий зависит от причины возникновения синдрома, степени выраженности гипоксемии, наличия недостаточности органов.

  1. Назначаются препараты, направленные на устранение стрессового фактора, основного заболевания, на фоне которого развился синдром.
  2. Ведётся борьба с гипоксемией, гиперкапнией с помощью дополнительной подачи кислорода, искусственной вентиляции лёгких.
  3. Инфузионная терапия назначается для улучшения питания органов, поддержания на адекватном уровне артериального давления, нормализации диуреза. С целью улучшения микроциркуляции используются вазодилататоры.
  4. Применяются гепарин, фибринолитики, ацетилсалициловая кислота для профилактики ДВС-синдрома.
  5. Симптоматически купируются проявления органной недостаточности почек, сердца, печени, лёгких.
  6. По показаниям назначаются антибиотики, кортикостероиды.

Прогноз

Прогноз часто неблагоприятный, зависит от своевременности диагностики, оперативности и адекватности проводимого лечения. Летальность составляет 60-70%. Больные погибают от полиорганной недостаточности, ДВС-синдрома.

Положительная динамика может наблюдаться у больных на первых стадиях развития дистресс-синдрома, пока не произошло необратимых изменений лёгочной ткани.

Респираторный дистресс-синдром недоношенных

Развитие синдрома у недоношенных новорождённых связано с незрелостью лёгких, первичным дефицитом сурфактанта. Лёгкие после рождения расправляются частично, остаются спавшиеся участки. В результате развивается вторичная пневмония, дыхательная недостаточность, гипоксемия.

При подготовке к преждевременным родам женщинам назначаются кортикостероиды, которые стимулируют выработку сурфактанта. Новорождённым сразу начинают проводить заместительную терапию в комплексе с другими необходимыми мероприятиями.

Младенческая смертность от дистресс-синдрома составляет 1%. Прогноз чаще благоприятный.

Евдокимова Ольга Александровна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!