Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете

Сахарный диабет считается одной из ведущих причин возникновения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), включая инсульт. Диабет - это фактор сердечно-сосудистого риска, который ассоциируется с повышенной внутрибольничной летальностью у людей с ишемическим инсультом (ИИ) и геморрагическим инсультом (ГИ).

Сахарный диабет как причина ОНМК

Течение ОНМК у страдающих диабетом (СД) и лиц без диабета отличаются. У пациентов с сахарным диабетом чаще отмечается ишемический инсульт, а частота геморрагических инсультов в этой категории больных даже несколько ниже. По статистике, соотношение ИИ и ГИ у больных СД составляет порядка 11:1. Результаты ряда исследований показали, что заболеваемость ИИ среди больных с СД в 2 раза выше, чем во всеобщей популяции, тогда как частота ГИ отличается несущественно.

В структуре ОНМК у больных сахарным диабетом преобладает ишемический инсульт. Его удельный вес у страдающих диабетом обоих типов практически одинаков и составляет 90%. В то же время частота геморрагических инсультов у людей с СД первого типа превышает соответствующий показатель больных СД второго типа, что указывает на меньшее значение церебрального атеросклероза в развитии ОНМК для этой категории больных.

Заслуживает внимания тот факт, что ОНМК возникает повторно у более чем трети больных. При диабете первого типа в большинстве случаев ОНМК приходится на осенне-зимний период, второго - на осенне-весенний. Наибольшая частота эпизодов ОНМК у больных СД2 случается в ночные и утренние часы, что в целом соответствует общим данным литературы по их хроноритмологическим особенностям и связывается с особенностями функционирования симпатоадреналовой системы и другими факторами. При СД1 такой четкой тенденции не наблюдается, что объясняется не только десинхронозом функционирования регулирующих систем организма при СД, обусловленным основным заболеванием, но и ритмом проведения инсулинотерапии и многими другими факторами.

Особенности клинической картины ОНМК при сахарном диабете

Исследования показывают, что течение острых нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете практически всегда тяжелое вследствие усиления оксидативного стресса, развития отека мозга, активации матриксных металлопротеиназ с последующим повреждением проницаемости гематоэнцефалического барьера, а нарушению углеводного обмена сопутствуют повышенная летальность и инвалидизация. Так, в одном исследовании риск летального случая от инсульта среди страдающих СД был в 2,8 раза выше в сравнении с больными без диабета. Привлекает внимание тот факт, что частота летальных исходов ОНМК у больных СД1 почти в три раза больше по сравнению с больными с СД2. Это, по мнению многих специалистов, объясняется более тяжелым и лабильным течением основного заболевания и более высоким удельным весом геморрагических инсультов при СД 1 типа.

У больных диабетом преобладают атеротромботический инсульт и лакунарной инфаркт. У людей с СД чаще обнаруживаются сопутствующие ИБС и гиперлипидемия. По результатам некоторых исследований, у более чем 60% больных сахарным диабетом отмечаются инфаркты в бассейне сонных артерий, у остальных - в вертебробазилярной системе (в бассейне мозговой средней артерии - в 63%, передней - 1%, задней - у 10%, позвоночной и базилярной - в 26% случаев). Частота развития инсульта ишемического (ИИ) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) (36%) более чем двукратно превышает аналогичный показатель для лиц без СД (14%). У больных СД1 удельный вес поражений ВБС самый высокий и достигает 46,3% (против 34,3% при СД2). Отмечается преобладание локализации инфаркта в левом полушарии головного мозга, особенно в бассейне мозговой средней артерии.

В клинической картине инфаркта мозга при сахарном диабете обоих типов на передний план выходят очаговые симптомы, характер которых устанавливается локализацией поражения. Изучение степени двигательных нарушений у лиц с ИИ показало, что чаще всего они проявляются гемипарезом (около 80%), реже - гемиплегией. Следует заметить, что удельный вес гемиплегий несколько больше у больных СД2. Афазия чаще возникает у людей с СД2, преобладают ее корковое сенсорная и моторная формы. Нарушение сознания различной степени проявления развивается у больных СД обоих типов примерно с одинаковой частотой, в то же время более глубокие - в случаях СД2.

Клиническая симптоматика геморрагического инсульта при первичном осмотре практически не зависит от локализации кровоизлияний и проявляется почти одинаково у всех пациентов сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. При кровоизлияниях в мозг у страдающих сахарным диабетом отмечается очень высокая летальность, заметна декомпенсация диабетических повреждений, у половины больных имеется длительное коматозное состояние. Однако, нередко паренхиматозные кровоизлияния формируются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождается едва заметными менингеальными симптомами и слабым психомоторным возбуждением.

У большинства страдающих сахарным диабетом острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается декомпенсацией СД, что объясняется завышением степени контринсулярных гормонов, реактивацией липолиза, протеолиза. Снижение активности пируватдегидрогеназы приводит к слабому окислению глюкозы, скоплению пирувата и стимуляции глюконеогенеза. Ухудшение компенсации провоцирует также применение при оказании неотложной помощи ряда препаратов: эпинефрина / норэпинефрина и других симпатомиметиков, глюкокортикоидов и т.д.

Лечение ОНМК при сахарном диабете

Лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных диабетом делится на стандартное, которое соответствует комплексу общепринятых терапевтических мер по лечению ОНМК, и специфическое, которое направлено на максимальную оптимизацию как углеводного обмена, так и устранения обусловленных СД изменений со стороны различных органов и систем.

Неотложная помощь при мозговом инсульте направлена на стабилизацию жизненно важных функций, реканализацию закупоренных сосудов, предотвращение раннего вторичного инфаркта, предупреждение образования или уменьшения вторичного поражения нейронов. Общие меры включают контроль артериального давления, температуры тела, насыщение кислородом, стабилизацию водно-электролитного баланса, ЭКГ-мониторинг. Применяют реканализацию (тромболизис), антикоагулянты (гепарин и гепариноиды, ингибиторы агрегации тромбоцитов), нейропротекторы. Кроме того, принимают меры по лечению или профилактике острых осложнений (ишемического отека и прогрессирующего инфаркта мозга) и ранней нейрореабилитации (двигательной, логопедической).

Специфическое лечение включает, в первую очередь, контроль гликемии. Ухудшение компенсации СД, которое обычно происходит при ОНМК, объясняется массивной секрецией стрессовых гормонов. Гипергликемия у больных с ОНМК ассоциируется с тяжелым течением заболевания и высокой летальностью. Установлено, что гипергликемия может вызывать расширение очага поражения. Доказано негативное воздействие подъема степени глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга. Кроме того, гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью оказывает дополнительное неблагоприятное воздействие, приводя к увеличению органной дисфункции путем ухудшения транспортировки кислорода.

Показанием к коррекции инсулинотерапии является пониженный уровень глюкозы крови. Применяют только инсулин короткого (ультракороткого) действия, который вводят в невысоких дозах. В случае же удовлетворительного гликемического контроля, ясного сознания, отсутствия препятствий к приему пероральных препаратов больные могут получать противодиабетическую терапию в соответствии с обычными схемами.

С другой стороны, у больных с ОНМК нередко присутствует и гипогликемия, обусловленная уменьшением потребления пищи пациентами, которые продолжают получать противодиабетические средства. Компенсаторная активация симпатоадреналовой системы на фоне гипогликемии является чрезвычайно опасным фактором прогрессирования инфаркта и отека мозга. По данным литературы, наличие гипогликемии приводит к увеличению площади мозгового инфаркта, что может ухудшить функциональные последствия и значительно отягощает прогноз заболевания. Поэтому пациентам с инсультом, получающим противодиабетические средства, обязательно проводят коррекцию доз препаратов. В случае снижения уровня сахара вводят 10% раствор глюкозы.

Проведение двигательной реабилитации у больных СД часто бывает затруднено из-за наличия диабетических повреждений периферической нервной системы, трофических язв, что требует применения специальных реабилитационных схем. Прогноз по жизни и восстановлению функций после ОНМК у больных СД является более плохим, чем у пациентов без этого заболевания.

Профилактические меры

Профилактика и лечение цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) у больных диабетом заключается в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию гликемии, дислипидемии, оптимизацию реологических свойств крови, в том числе тромбоцитарного гемостаза, АД, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Основу терапии любого хронического осложнения СД составляет коррекция всех видов обмена, в первую очередь углеводного.

Контроль и снижение уровня сахара

Эффективность проведения сахароснижающей терапии в профилактике ЦВЗ при СД показана многими клиническими и экспериментальными исследованиями. Доказано, что каждодневная проверка гликемии и глюкозурии, мониторирование степени HbA1c необходимы для профилактики диабетических осложнений.

Больным с СД2 в возрасте старше 61 года с сердечно-сосудистым риском необходимо соблюдать уровни HbA1c до 7%. Также необходимо интенсифицировать проверку иных факторов сердечно-сосудистого риска и минимизировать риск возникновения гипогликемии. Большинство исследователей придерживаются мнения, что риск возникновения острых нарушений мозгового кровообращения у больных СД зависит не столько от вида сахароснижающей терапии, сколько от адекватности подобранного препарата и соответствия дозы, которая обеспечивает наиболее оптимальный гликемический контроль.

Коррекция углеводного обмена, в особенности у больных СД2, имеющих побочные факторы риска заболеваний сердца и сосудов, сама по себе не способна предотвратить развитие церебральных патологических изменений. Так, высокая вероятность возникновения повторных эпизодов ОНМК сохраняется у больных, перенесших ишемический инсульт, даже на фоне удовлетворительного гликемического контроля.

Доказана необходимость комплексного подхода к профилактике ЦВЗ при СД, которая заключается в целевой долгосрочной интенсифицированной терапии относительно факторов риска. Так, обязательным условием профилактики и лечения цереброваскулярных осложнений при СД считается коррекция АД. Антигипертензивная терапия у больных СД имеет некоторые особенности, которые заключаются в целевых уровнях АД.

Антиагреганты в профилактике ОНМК у больных сахарным диабетом

Считается, что профилактика ОНМК при СД состоит, кроме оптимизации углеводного обмена, в улучшении реологических свойств крови, уменьшении ее атерогенных свойств, укреплении сосудистой стенки, повышении активности составляющих системы антиоксидантной защиты и т.п. Эффективным направлением профилактики сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете является применение антиагрегантов. Чаще всего для этих целей используется ацетилсалициловая кислота (АСК), имеющая высокую эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические показатели.

Эффективность стратегии начальной профилактики ацетилсалициловой кислотой у больных диабетом на сегодня доказана многими исследованиями, авторы которых рекомендуют применять этот препарат в низких дозах у больных с СД в возрасте старше 30 лет. Некоторыми авторами указывается на необходимость даже «агрессивного» подхода к антитромбоцитарной терапии с целью предотвращения цереброваскулярных диабетических осложнений. С целью профилактики сердечно-сосудистых болезней считается действенным прием АСК в суточной дозе 1-4 мг/кг в сутки.

Вторичная профилактика обязательно проводится всем больным СД с макрососудистыми осложнениями (перенесенные инфаркт миокарда, ОНМК). Наибольшую эффективность в этом отношении имеет клопидогрел. Так, в двух масштабных исследованиях было показано, что этот блокатор аденозиндифосфат-рецепторов заметнее снижал вероятность неблагоприятных изменений при проведении вторичной профилактики, чем терапия АСК. Заслуживает внимания тот факт, что в отличие от АСК, тиенопиридины не снижают антитромбоцитарной активности у больных с повышенным уровнем гликемии.

Необходимую антиагрегантную активность имеет также тиклопидин - производный тиенопиридинов, который специфически связывается с пуриновыми рецепторами тромбоцитов. Установлена высокая эффективность этого препарата (500 мг/сут) в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в отношении предупреждения острых сосудистых событий.

Другие меры профилактики

Еще одним важнейшим компонентом профилактики и лечения цереброваскулярных изменений при СД признана коррекция повреждений липидного обмена. Препаратами первого выбора в лечении дислипидемии при СД являются статины. В последнее время установлено, что статины обладают не только выраженными холестеринснижающими свойствами, но и имеют дополнительное противовоспалительное и антитромботическое действие. Эти препараты снижают экспрессию адгезивных молекул (Р-селектина, VCAM, ICAM), подавляют при этом адгезию и агрегацию тромбоцитов, уменьшают образование провоспалительных цитокинов, модулируют продукцию последних в ЦНС, улучшают функциональные свойства эндотелия, уменьшают окисление ЛПНП, стабилизируют фиброзную капсулу атеросклеротической бляшки и липидного ядра.

Среди важных профилактических мероприятий также следует отметить нормализацию массы тела, коррекцию вредных привычек и образа жизни, включая, прежде всего, уход от курения, злоупотребления алкоголем (разрешается умеренное употребление, например бокал сухого вина в день), соблюдение режима дозированных физических нагрузок (не менее 30 мин в день).

В случае гемодинамически значимого стеноза сонных артерий проводят каротидную эндартерэктомию. К важным составляющим профилактики острых цереброваскулярных событий у больных СД относится обучение в школах диабета, а для оптимизации комплайенса пациентов - обеспечение психологической поддержки. Таким образом, современная доказательная база по профилактике церебральных поражений при СД содержит практически исчерпывающие сведения о необходимой коррекции факторов риска, что дает возможность надеяться на существенное снижение в ближайшее время частоты ОНМК у больных СД.