Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – комплекс нарушений деятельности центральной нервной системы, развивающийся при печеночной недостаточности.

Причины развития печеночной энцефалопатии

К возникновению печеночной энцефалопатии могут приводить:

  • Острые заболевания и поражения печени (острые вирусные гепатиты, поражение печени при риккетсиозах, грибковой инфекции, медикаментозные гепатиты, алкогольная интоксикация, отравления ядовитыми грибами, острая жировая печень беременных).
  • Хронические заболевания печени (циррозы и хронические гепатиты печени, гемохроматоз, наследственные нарушения обмена желчных кислот, болезнь Вильсона-Коновалова).
  • Злокачественные опухоли печени.

Факторы, провоцирующие развитие печеночной энцефалопатии:

  • инфекции;
  • употребление алкоголя, препаратов, токсически воздействующих на печень и головной мозг (седативных, снотворных, цитостатических лекарственных средств);
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • оперативные вмешательства и воздействие наркоза;
  • поступление с пищей избыточного количества белка;
  • почечная недостаточность;
  • избыточное применение мочегонных средств;
  • запоры.

Клиническая картина, симптомы печеночной энцефалопатии

Типы течения печеночной энцефалопатии:

  • острое;
  • подострое;
  • хроническое.

Острая печеночная недостаточность развивается внезапно, продолжается от нескольких часов до нескольких суток и характеризуется крайне тяжелым течением. На фоне острой печеночной недостаточности быстро наступает печеночная кома. Развитие острой печеночной недостаточности возможно при остром вирусном, медикаментозном, токсическом гепатитах.

Подострая печеночная недостаточность отличается замедленным развитием печеночной комы (может пройти неделя и более). Подострая печеночная недостаточность может иметь рецидивирующее течение, тогда между обострениями больные чувствуют себя удовлетворительно вследствие уменьшения явлений энцефалопатии.

Хроническая печеночная недостаточность в большинстве случаев развивается на фоне цирроза печени с портальной гипертензией. Для нее характерно наличие постоянных изменений психической сферы (настроения, эмоций, памяти, внимания, интеллекта), которые периодически могут усиливаться. Также может присутствовать ригидность мышц и паркинсонический тремор.

Выделяют следующие стадии печеночной энцефалопатии:

  • стадия I (предвестники комы, прекома I);
  • стадия II (сомноленция, прекома II);
  • стадия III (сопор, неглубокая кома);
  • стадия IV (кома).

Симптоматика стадии I печеночной энцефалопатии

На этой стадии больные в сознании, предъявляют жалобы на выраженную общую слабость, головную боль, тошноту, горечь во рту, отсутствие аппетита, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, икоту. Пациенты адекватно отвечают на вопросы, однако им сложно концентрировать внимание, могут по несколько раз повторять одни и те же слова. Иногда может развиваться преходящая дезориентация во времени и месте. В ночное время больных беспокоит бессонница, зато днем появляется сонливость.

На этой стадии печеночной энцефалопатии у больных может возникать суетливость, возбуждение, эйфория, эмоциональная лабильность, они могут искать несуществующие предметы, совершать немотивированные поступки.

Больным сложно выполнять даже самые простые умственные задания (сложение, вычитание, счет).

Неврологические изменения проявляются нарушением координации мелких движений, изменяется почерк. Зрачки расширены, ослаблена зрачковая реакция. Сума балов по шкале Глазго – 13-14.

Могут появляться геморрагические симптомы (носовые кровотечения, кожные кровоизлияния).

Симптоматика стадии II печеночной энцефалопатии

Если на предыдущей стадии больные были возбуждены, эйфоричны, то на смену этим симптомам приходят тоска, апатия, заторможенность, сонливость, чувство безысходности. Иногда на фоне заторможенности может развиваться печеночный делирий, появляются галлюцинации, бред, больные становятся агрессивными, бранятся, пытаются куда-то бежать.

Периодически больные кратковременно теряют сознание, а при пробуждении сознание спутанное, отмечается дезориентация в лицах, времени и пространстве. Могут появляться подергивания различных групп мышц, тонические судороги мышц рук и ног. Сумма балов по шкале Глазго – 11-12. Резко снижаются сухожильные и зрачковые рефлексы. Становится учащенным дыхание, появляется интенсивная желтуха, а изо рта ощущается печеночный запах.

На электроэнцефалограмме определяется резкое замедление ритма, увеличение амплитуды волн, появляются устойчивые тета- и дельта-волны.

Симптомы стадии III печеночной энцефалопатии

Определяется выраженное нарушение сознания в форме оглушенности. После резкой стимуляции больные могут проснуться, однако при этом может развиваться кратковременное возбуждение с бредом и галлюцинациями.

Определяется печеночный запах изо рта, уменьшаются размеры печени, резко усиливается желтуха, лицо становится маскообразным. Отмечаются выраженные проявления геморрагического диатеза, развивается парез гладкой мускулатуры мочевого пузыря и кишечника.

Неврологическая симптоматика проявляется в виде:

  • повышения сухожильных рефлексов;
  • патологических рефлексов Гордона, Бабинского, Россолимо, клонуса мышц стопы;
  • расширенных зрачков, отсутствия реакция зрачков на свет;
  • ригидности скелетной мускулатуры, приступообразных клонических судорог, иногда фибриллярных подергиваний мышц, тремора.

На ЭЭГ исчезают альфа- и бета-волны, регистрируются лишь гиперсинхронные трехфазные тета-волны.

Лабораторная диагностика печеночной энцефалопатии

В общем анализе крови может определяться нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия и тромбоцитопения.

В общем анализе мочи диагностируют протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, появляется билирубин и уробилин в моче.

Для биохимического анализа крови характерна гипербилирубинемия, резкое повышение активности ферментов печени, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипопротромбинемия, гипокалиемия, гипонатриемия, повышается уровень гамма-глобулинов.

Лечение печеночной энцефалопатии

В первую очередь необходимо устранить причину, вызывающую развитие печеночной энцефалопатии.

При отрицательной динамике заболевания необходимо ограничить в рационе потребление белка. После выздоровления пациента повышать содержание белка в рационе нужно постепенно.

Из препаратов назначают лактулозу, которая снижает содержание аммиака в организме. Подобным действием обладают антибиотики метронидазол и неомицин.

Гепатопротекторным действием и способностью обезвреживать аммиак обладает орнитина аспартат.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!