Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада – патология сердечной деятельности, связанная с затруднением проводимости электрических импульсов от предсердий к желудочкам, в результате которого возникают аритмии, нарушения гемодинамики. Причины развития блокады могут быть врождёнными, функциональными или органическими, связанными с наличием заболеваний. Диагностика осуществляется на основании жалоб, результата ЭКГ, специальных инструментальных обследований. Лечение заключается в купировании этиологических факторов, нормализации метаболических процессов в миокарде, в тяжёлых случаях производится имплантация кардиостимулятора. Прогноз зависит от степени выраженности патологии, возможна потеря трудоспособности. Установка кардиостимулятора улучшает качество и продолжительность жизни больных.

Анатомия

Проводящая система сердца представляет собой комплекс анатомических структур, посредством которых ритмично генерируются и распространяются по миокарду электрические импульсы, организующие слаженную работу предсердий и желудочков.

Клетки проводящей системы являются атипичными миоцитами, в строении которых небольшое количество миофибриллярных элементов и много саркоплазмы.

Выделяют 2 части этой системы: синусно-предсердную и предсердно-желудочковую. Синусно-предсердный отдел формируют синусовый узел, 3 пучка межузловых связей и межпредсердный пучок. Предсердно-желудочковую часть образуют атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье.

Основным водителем ритма служит синусовый узел, который производит потенциалы с частотой 60 – 80 в минуту. Импульсы по пучкам распространяются на 4 отдела сердца, вызывая их сокращения. При отсутствии сигналов от водителя первого порядка регулятором становится атриовентрикулярный узел, в нём синтезируется 40 – 50 потенциалов в минуту. Водителем третьего порядка, в случае функциональной неактивности двух предыдущих, выступает пучок Гиса, в котором может образовываться 30 – 40 потенциалов в минуту. Волокна Пуркинье способны генерировать до 20 импульсов.

Градация автоматических процессов обеспечивает гемодинамику при различных патологических ситуациях.

Этиология, причины атриовентрикулярной блокады

Причины изменения проводимости в атриовентрикулярной области могут носить функциональный, преходящий характер при избыточных физических нагрузках, метаболических нарушениях, связанных с повышением калия и магния в крови, бесконтрольным употреблением сердечных гликозидов, антагонистов кальция, антиаритмических препаратов.

Органические этиологические факторы:

• врождённая аномалия развития проводящей системы;
• генетическая предрасположенность к патологии;
• врождённые миопатии сердечной мышцы;
• амилоидоз, саркоидоз, фиброз тканей сердца;
• кардиосклероз;
• ишемическая болезнь;
• инфаркт миокарда;
• миокардиты, панкардиты;
• повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• опухоли сердца;
• повреждение проводящих путей при оперативных вмешательствах, катетеризации сосудов, облучении средостения.

Классификация, степени атриовентрикулярной блокады

• По устойчивости проявлений различают транзиторную, интермиттирующую и постоянную блокаду.
• По этиологическому фактору выделяют функциональные и органические патологии.
• Проксимальный и дистальный тип определяют по локализации нарушения.
• Глубина поражения определяет полную или частичную блокаду.

Нарушения подразделяют по степеням.

1. При первой степени импульс проводится на всём протяжении, но с меньшей скоростью. Патология выявляется на ЭКГ в виде удлиннения интервала между предсердным и желудочковым комплексом. Встречается у 2% здоровых людей.
2. При второй степени не все потенциалы достигают желудочков. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки реже. На ЭКГ – раскоординация сердечной деятельности, непостоянное присутствие желудочковых комплексов.
3. При блокаде третьей степени наступает полная непроходимость для синусовых импульсов. Сердечная деятельность поддерживается водителями ритма второго, третьего порядка. Частота сокращений желудочков при этом зависит от уровня автоматизма, где генерированы сигналы. На ЭКГ определяется от 50 до 20 сокращений желудочков.

Недостаточное число сердечных сокращений приводит к нарушению гемодинамики, клиническим проявлениям.

Клиника, симптомы атриовентрикулярной блокады

Клинические проявления зависят от степени нарушения проводимости. Возможные симптомы:

• быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, слабость;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• приступы головокружения, синкопальные состояния;
• потеря сознания;
• судороги;
• проявления синдрома Адамса-Стокса;
• брадикардия;
• фибрилляция желудочков, остановка сердечной деятельности.

Выраженность симптомов зависит от степени блокады.

1. При блокаде 1 степени симптоматика может ограничиваться непереносимостью нагрузок, слабостью.
2. При средней степени поражения объём проявлений шире: головокружения, склонность к обморокам, неприятные ощущения за грудиной.
3. Третья степень имеет различную симптоматику в зависимости от уровня компенсации сердечного автоматизма. При локализации водителя ритма выше бифуркации пучка Гиса, частоте сокращений желудочков более 40 гемодинамика относительно адекватна. При более редком ритме наступает недостаточность сердечной деятельности, развивается генерализованная гипоксия тканей.

Диагностика, лечение

Диагноз выставляется на основании жалоб, анализа ЭКГ. Причина развития патологии выявляется через назначение дополнительных обследований: клинических анализов крови, УЗИ сердца, прилежащих тканей, рентгенографии органов грудной клетки, функциональных тестов.

Лечение заключается в купировании этиологических факторов, нормализации метаболических процессов в миокарде, в тяжёлых случаях производится имплантация кардиостимулятора.

Прогноз зависит от степени выраженности патологии, возможна потеря трудоспособности. Установка кардиостимулятора улучшает качество и продолжительность жизни больных.

Евдокимова Ольга Александровна